Mikrotransportery – Nowoczesna Technologia!
10 lutego 2020Suplementacja spersonalizowana
w oparciu o profil nutrigenetyczny pacjenta
Jak personalizować podaż suplementów diety, wtedy, kiedy jest to niezbędne?
Czy standardowe zalecenia - tak zwane RDA są odpowiednie dla każdego człowieka, w każdej sytuacji?
Zdarza się, że w określonych sytuacjach rekomendujemy stosowanie suplementów. Najczęściej zalecamy je pacjentom, których stan zdrowia wymaga dostarczenia składników mineralnych i witamin, jeżeli nie jest to osiągalne przy zastosowaniu standardowego odżywiania. Także trenerzy sportu odwołują się do suplementów, aby zapewnić swoim podopiecznym najlepsze rezultaty sportowe. Niestety nie dysponowaliśmy do niedawna narzędziami, które pozwoliłyby na określenie kto, kiedy, jakich i ile powinien przyjmować suplementów.
Amerykański Narodowy Instytut Zdrowia podaje na przykład, że dzienne zapotrzebowanie na wapń jest zróżnicowane ze względu na wiek:
| 0–6 miesięcy | 7–12 miesięcy | 1–3 lat | 4–8 lat | 9–13 lat | 14–18 lat | 19–50 lat | 51–70 lat | 71+ lat |
| 200 mg | 260 mg | 700 mg | 1,000 mg | 1,300 mg | 1,300 mg | 1,000 mg | 1,000 mg | 1,200 mg |
Jednak zupełnie inne zapotrzebowanie będzie miał 35 letni mężczyzna, który przy wzroście 172 cm waży 62 kg a inne mężczyzna, który w wieku 48 lat przy wzroście 186 cm waży 126 kg. Więc nie ulega wątpliwości, że identyczne zalecenia dla każdej z tych osób nie mogą być adekwatne. 3
Tymczasem to nie jedyne różnice pomiędzy tymi osobami. Każdy z nich ma inny zestaw cech genetycznych, które wpływają na to, jak metabolizują oni pożywienie i zawarte w nim substancje, co decyduje o ich przyswajaniu i jak się okazuje, w sposób bardzo istotny wpływa na wielkość dziennego zapotrzebowania. Jaka zatem podaż mikroskładników będzie najodpowiedniejsza dla każdego z nich?
Dlaczego zapotrzebowanie na mikroelementy może być różne w zależności od profilu genetycznego?
Selen
Selen jest pierwiastkiem, który odgrywa kluczową rolę w procesach detoksykacji. Jednak zapotrzebowanie na niego jest uzależnione od funkcjonowania genu GPX1, który odpowiada za produkcję enzymu GPX1 (Peroksydazy Glutationowej). Wytwarzanie tego enzymu odpowiedzialnego za neutralizację wolnych rodników jest uzależnione od właściwej podaży selenu. Dopóki gen GPX1 funkcjonuje prawidłowo - jest “włączony” i nie występuje niedobór selenu, ochrona przed pewnymi rodzajami wolnych rodników, a więc przed stresem oksydacyjnym jest aktywna. Niedobór selenu powoduje, że wolne rodniki zaczynają niszczyć nasze tkanki. Jeżeli gen GPX1 funkcjonuje prawidłowo, wystarczy zwiększyć podaż selenu by organizm mógł wytworzyć odpowiednią ilość enzymu GPX1. Co się dzieje, kiedy u pacjenta ten gen jest uszkodzony i wprawdzie nadal koduje enzym ale jego aktywność jest o pięćdziesiąt procent mniejsza? Okazało się, że po dostarczeniu dwukrotnie większej ilości selenu u badanej grupy pacjentów udało się statystycznie zwiększyć aktywność genu GPX1, co zapewniło prawidłowy proces zwalczania wolnych rodników.5
Badania genetyczne pozwoliły ustalić, że występują trzy warianty genu GPX1. 6
Każda osoba ma dwie kopie tego genu: jedną pochodzącą od ojca, a drugą pochodzącą od matki. Występowanie nukleotydu C na obu genach oznacza, że oba geny działają prawidłowo, zapewniając dobrą ochronę przed wolnymi rodnikami. Posiadanie podwójnej tyminy oznacza, że oba z genów są uszkodzone, dlatego też organizm w znacznie mniejszym stopniu jest chroniony przed wolnymi rodnikami. Rozkład tych wariantów w populacji przedstawia się następująco: 67% ludzi ma wariant C/C, 28% procent populacji ma wariant C/T, a siedem procent ma T/T.7
Dysponując wynikami badania genu GPX1, uzyskujemy informację, czy enzym jest w pełni sprawny, a więc pacjentowi wystarczy zalecane dzienne spożycie selenu. Jeśli jednak uzyskujemy wiedzę, że pacjent posiada inną odmianę genetyczną, musimy podać większą dawkę, aby osiągnąć ten sam efekt. Teraz już rozumiemy, że nie wystarczy określenie poziomu selenu we krwi i szacowanie na tej podstawie, czy wymagana jest suplementacja czy nie, bo nawet przy prawidłowym poziomie selenu we krwi, produkcja enzymu GPX1 może być upośledzona, jeżeli nie zapewnimy zwiększonej podaży tego pierwiastka.
Koenzym Q10
Drugim przykładem suplementu regulującego ważne procesy detoksykacji jest koenzym Q10 (CoQ10, ubichinol). Substancja ta jest dodawana do wielu preparatów kosmetycznych, w celu opóźniania procesu starzenia się. Wiele osób suplementuje CoQ10 doustnie, wierząc w jego korzystne działanie. Jaka jest właściwa dawka? Jaka jest rola tej substancji? Gen NQO1 wytwarza enzym przekształcający CoQ10 w ubichinol czyli bardzo silny przeciwutleniacz, który wyłapuje i neutralizuje wolne rodniki. Czy tak działa to u wszystkich? Jak się pewnie domyślamy - niekoniecznie.8
Badania (przedstawione w tabeli) wykazały, że jedynie u sześćdziesięciu sześciu procent populacji gen odpowiadający za przekształcenie CoQ10 w ubichinol funkcjonuje prawidłowo.9
U trzydziestu procent tylko jeden z dwóch enzymów jest funkcjonalny, a cztery procent w ogóle nie przekształca CoQ10 w ubichinol. Co z tego wynika? Gdy gen jest całkowicie niefunkcjonalny, CoQ10 nie ma żadnego wpływu na zneutralizowanie wolnych rodników. Oznacza to jednocześnie, że cztery procent wszystkich osób przyjmujących suplementy z CoQ10 nie odnosi żadnych korzyści, narażając się jednocześnie na zaburzenia procesu eliminacji wolnych rodników. W takiej sytuacji znacznie lepszym pomysłem byłoby zastosowanie już aktywnego ubichinolu w celu skutecznego zwalczania wolnych rodników. Alternatywą byłoby użycie innych przeciwutleniaczy w większych ilościach.
Wapń
Wapń jest jednym z najważniejszych makroskładników. Jak już wiemy, zalecane dzienne spożycie wapnia dla osób dorosłych wynosi około 1000 miligramów. Jak genetyczne różnice wpływają na zapotrzebowanie na wapń?
Nietolerancja laktozy.
Osoba, która nie ma genetycznie zaburzonego procesu wytwarzania enzymu laktazy, niezbędnego do metabolizowania laktozy, może jeść produkty mleczne. Takie osoby mają tendencję do spożywania większej ilości produktów mlecznych, a co za tym idzie zapewniają większą podaż wapnia w diecie10. Jeśli osoba z taką sekwencją genów, która nie ma innych zaburzeń metabolicznych, przyswoi sześćset miligramów z pożywieniem to brakuje jej około czterystu miligramów wapnia dziennie. Teoretycznie powinna więc zażywać czterysta miligramów wapnia w postaci suplementów, aby pokryć dzienne zapotrzebowanie na ten składnik. Istnieje jednak odmiana genetyczna, która sprawia, że ludzie nie tolerują laktozy. Oznacza to, że nie mogą strawić produktów mlecznych i mają tendencję do ich unikania11. Badania wykazały, że osoby, które nie tolerują laktozy przyswajają znacznie mniej wapnia12. Te osoby będą potrzebować dużo większą dawkę suplementów zawierających wapń, aby pokryć zalecane dzienne zapotrzebowanie. 13
Osteoporoza.
Powszechnie uznaje się, że gęstość kości wzrasta wraz z wiekiem, do osiągnięcia dwudziestego piątego roku życia, a następnie zaczyna się zmniejszać14. To naturalny proces, jednak niektórzy ludzie mają odmianę genetyczną, która przyspiesza ten proces. Najczęściej problemy ujawniają się w wieku podeszłym: pojawia się osteopenia, słabną kości, które są bardziej podatne na złamania. Istotne jest to, że utracona masa kostna jest tracona już na zawsze. Bardzo trudne, jeśli wręcz nie niemożliwe, jest zwiększenie masy kostnej ponownie. Na szczęście zapobieganie osteoporozie jest stosunkowo łatwe i praktycznie jest jedyną skuteczną metodą ochrony. Bardzo ważne jest systematyczne przeciwdziałanie utracie masy kostnej, aby nie dopuścić do sytuacji, w której nie będzie możliwe jej odzyskanie. Aby dokładnie określić właściwą dawkę wapnia niezbędne jest wykonanie badań genetycznych, które pozwalają ocenić ryzyko genetyczne związane z osteoporozą. Jeżeli ryzyko jest niskie czy normalne - zalecana dawka (RDA) będzie wystarczająca. Jeżeli jednak ryzyko jest wyższe, należy podać dawkę właściwą wyższą lub niższą w zależności od wyników badania genetycznego. 15
Detoksykacja metali ciężkich
Trzecim czynnikiem, który należy wziąć pod uwagę przy ustalaniu rzeczywistego, dziennego zapotrzebowania na wapń jest proces drugiej fazy detoksykacji. Dostępne już na rynku badania genetyczne pozwalają poznać sprawność tego procesu, który odpowiada za usuwanie metali ciężkich z organizmu. Ołów jest bardzo toksycznym metalem. Na szczęście wiele genów zapewnia wsparcie detoksykacji oraz ochronę przed konsekwencjami jej błędnego przebiegu. Geny te produkują enzymy rozpoznające ołów, modyfikują go enzymatycznie, neutralizują i usuwają z organizmu. Jeśli ta toksyczna substancja dostanie się do naszego ciała, jest zobojętniona i usuwana przez nerki. Jednak, jeśli u pacjenta występuje wariacja genetyczna, w wyniku której enzymy nie spełniają swojej roli, ołów nie jest neutralizowany. Może to prowadzić do silnego zatrucia organizmu.
Badania wykazały, że wapń ma zdolność wiązania ołowiu. Jeżeli występujący w organizmie poziom ołowiu wzrasta z powodu dysfunkcji układu detoksykacji, wapń może wiązać ołów i neutralizować go. Nie oznacza to, że suplementacja wapniem rozwiąże problem, jednak wiedząc o źle funkcjonującym procesie detoksykacji można zastosować wapń, aby utrzymać kontrolę nad tym procesem.
Istnieje wiele czynników wpływających na przyswajalność wapnia, jednak te trzy przedstawione wyżej mają uwarunkowanie genetyczne. Dopiero dawka uwzględniająca te wszystkie czynniki, będzie dawką odpowiednią i skuteczną dla konkretnego pacjenta.
Mikrokapsułki - suplementacja spersonalizowana ?
Dzienne racje pokarmowe nie zawsze zaspokajają zapotrzebowanie na mikro i makro składniki odżywcze, szczególnie gdy z różnych powodów zapotrzebowanie na nie jest zwiększone. Gdy tylko to możliwe, staramy się korzystać z naturalnego sposobu odżywienia, jakim jest podaż pokarmów drogą doustną. Jednak ze względu na różne schorzenia i ich leczenie nie zawsze możliwe jest, aby naturalną drogą dostarczyć potrzebną i wystarczającą ilość składników odżywczych. 16
Wiemy już, że mutacje genetyczne modyfikują rzeczywiste zapotrzebowanie danej substancji. Wchłanianie mikroelementów w organizmie jest procesem niezwykle złożonym, również z tego powodu, że wiele substancji może wpływać hamująco. Dlatego też istotne jest także w jakim tempie i w którym miejscu przewodu pokarmowego mikroelementy są uwalniane. Istnieją już nowoczesne metody przygotowania mikroelementów w taki sposób, aby poszczególne składniki nie blokowały wzajemnie swojego działania. Wykorzystuje się do tego tzw. Mikro-transportery. W doborze optymalnej suplementacji ważne jest dostosowywanie mieszanki indywidualnie, z uwzględnieniem takich kryteriów jak: wiek pacjenta, masa ciała, przebyte choroby, mutacje genetyczne, nietolerancje pokarmowe.
Badania genetyczne stanowić mogą znakomite narzędzie w rękach specjalisty, umożliwiając zaplanowanie programu żywieniowego w sposób optymalny dla każdego pacjenta. Pozwalają uwzględnić genetycznie uwarunkowane zaburzenia wchłaniania i jeżeli wystąpi taka konieczność zastosować suplementacji w dawkach, które nie okażą się ani zbyt duże, ani zbyt małe dla tej konkretnej osoby. Dzisiaj dostępne są już nawet mieszanki suplementów, wyprodukowane specjalnie dla jednego tylko pacjenta, uwzględniające te wszystkie indywidualne predyspozycje, z wydrukowanym imieniem i nazwiskiem na opakowaniu.
Julia Trawińska - Prezes Fundacji Medycyny Stylu Życia. Zarządza Diagnostycznym Laboratorium Medycznym Genelab.pl, które specjalizuje się w diagnostyce nutriimmunologicznej i nutrigenetycznej. Propagatorka Personalizowanej Medycyny Stylu Życia, współpracuje ściśle z ośrodkami naukowo-badawczymi w Polsce oraz we Włoszech, Austrii i USA. Prawnik, doktorantka Wydziału Prawa Uniwersytetu SWPS, psychodietetyk (Uniwersytetu SWPS). Założyła portal genelab.pl, który pozwala na wykonanie z każdego miejsca w Polsce, unikalnych badań niezbędnych do personalizacji leczenia, odżywiania, treningu, suplementacji oraz pielęgnacji ciała.
1. https://ods.od.nih.gov/Health_Information/Dietary_Reference_Intakes.aspx
2. Ustawa o bezpieczeństwie żywności i żywienia z dnia 25 sierpnia 2006 r. (Dz. U. z 2010 r. Nr 136, poz. 914 z późn. zm.).
3. J. Hever, Dieta roślinna, wyd. Galaktyka, Warszawa 2011.
4. Xiong et al. Association study between polymorphisms in selenoprotein genes and susceptibility to Kashin-Beck disease. Osteoarthiritis Cartilage. 2010 Jun, 18 (6): 817-24.
5. Bhatti et al. Lead exposure, polymorphisms in genes related to oxidative stress and risk of adult brain tumors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. Jun 2009, 18 (6): 1841-1848.
6. Tang et al. Association between the rs1050450 glutathione peroxidase-1 (C>T) gene variant and peripheral neuropathy in two independent samples of subjects with diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012 May, 22 (5):417-25.
7. Jablonska E et al. Association between GPx1 Pro198Leu polymorphism, GPx1 activity and plasma selenium concentration in humans. Eur J Nutr. 2009 Spe, 48(6): 383-6.
8. Freriksen et al. Genetic polymorphism 609C>T in NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 enhances the risk of proximal colon cancer. J Hum Genet. 2014 May 15.
9. Fischer et al. Association between genetic variants in the Coenzyme Q10 metabolism and Coenzyme Q10 status in humans. Published online Jul 21, 2011.
10. Silanikove N., Leitner G., Merin U.: The Interrelationships between Lactose Intolerance and the Modern Dairy Industry: Global Perspectives in Evolutional and Historical Backgrounds. Nutrients. 2015 Aug 31; 7(9): 7312-31.N.
11. Usai-Satta P1, Scarpa M., Oppia F., Cabras F.: Lactose malabsorption and intolerance: What should be the best clinical management; World J. Gastrointest Pharmacol Ther. 2012 Jun 6; 3 (3): 29-33.
12. Olds, L. C.; Sibley, E.: Lactase persistence DNA variant enhances lactase promoter activity in vitro: functional role as a cis regulatory element. Hum. Molec. Genet. 12: 2333-2340, 2003.
13. Tolonen S1., Laaksonen M., Mikkila V., Sievanen H., Mononen N., Rasanen L., Viikari J., Raitakari OT., Kahonen M. Lehtimaki TJ., Cardiovascular Risk in Young Finns Study Group; Lactase gene c/t(-13910) polymorphism, calcium intake, and pQCT bone traits in Finnish adults; Calcif Tissue Int. 2011 Feb;88(2):153-61.
14. Guideline for National Osteoporosis Foundation (USA), 2003.
15. Ferrari, S. L.; Deutsch, S.; Choudhury, U.; Chevalley, T.; Bonjour, J-P.; Dermitzakis, E. T.; Rizzoli, R.; Antonarakis, S.E.: Polymorphisms in the low-density lipoprotein receptor-related protein 5 (LRP5) gene are associated with variation in vertebral bone mass, vertebral bone size, and stature in whites. Am. J. Hum. Genet. 74: 866-875, 2004.
16. Allison S.P. Malnutrition, disease and outcome. Nutrition 2000; 16: 590-593.
